许秋对着灯光举起CT片，细细地查看着。
王平说的没错，不能给人的肝脏损害不明显，肝脏大部没有明显的损伤，肝内外的胆管也没有出现扩张。
“肝脏密度下降了。”许秋的眼睛仿佛精密的仪器，一眼就看出了这看似正常之下的问题。
他又取出了胸腔的CT片。
上面显示，丁桃的心影增大，典型的慢性心衰、慢性贫血的表现。
“病人醒过来了！”这时，抢救室那边传来消息。
许秋放下检查报告，“正好，去了解了解情况。”
观察室外，家属早已经把丁桃病床周围都围满了。
许秋好不容易才挤进去，看了一眼病人。
丁桃的脸色还是很差，但跟之前惨白的面容比起来就好太多了。
“吃什么药了吗？”许秋询问道。
如此严重的肝损，还出现了凝血酶的问题，结合年轻女性这一点，最常见的就是服用减肥药了。
市面上吹捧的减肥药，绝大部分是纯骗人的智商税，只能起个泻药的作用，这种还算是有良心的；有些减肥药甚至会加入违禁药物成分，一旦长期服用，会造成肝肾等器官的严重损伤，等发现时已经无法挽回。
“没有……”丁桃薄薄的两片嘴唇动了动，声音虚弱得像是随时会散架。
“减肥药，或者其他任何药物？”
“没吃过这些东西……”
许秋点点头，表示知道了。
看来想要几句话就锁定致病元凶，简直是痴心妄想……
思索的同时，许秋下达了第二阶段的输液方案。
“继续输注4U红细胞、400ml血浆。”
“另外，静滴还原型谷胱甘肽，1.8g。”
施怜等人赶紧记下来，立刻就有人去调换药液了。
许秋下完医嘱后就站在了原地，他仔细回想着抢救时病人的状态，试图从中分析出重要的症状。
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第767章 疾病元凶
急性肝损伤、严重酸中毒、慢性贫血……
许秋尝试找到疾病元凶的蛛丝马迹。
不过，下一刻，病人的情况再次急转直下。
呕！
丁桃感到胃部一阵强烈的压力冲出，消化道的肌肉仿佛在自下而上痉挛，她痛苦地呕吐着，大口大口干呕。
“没吃午饭？”许秋见状，询问道。
现在是下午三点多钟，饭点进食的话，这会儿肯定来不及完全消化，不至于一点东西都吐不出来。
“是啊，她产后比之前重了二十多斤，说是要减肥。”丁桃丈夫眼里都是心疼，尽管没什么作用，但他还是一下下拍着妻子的背。
滴滴滴
很快，监护仪开始报警，病人的情况又开始恶化。
许秋轻轻皱眉……果然和自己预测的一样，在没有找到病根之前，所有的好转都只是假象，病人依旧可能随时病危，只有待在ICU能保住命。
强行留在普通病房，缺少生命维持设备，各种救命的设施也不如那边齐全，等送到ICU人都凉了。
“转ICU吧。”许秋淡淡地道。
这也意味着真正的烧钱续命开始了。
仅仅是第一天，几个重要设备的开机费就花去了四万，这还是没用上ECMO的情况下，如果再加ECMO、血滤等，首日的医药费随随便便就能超过二十万。
那也不是一般人能承担得起的吊命术。
“有点像是lgA肾病。”
办公室内，许秋反复查看丁桃的病历，做出了推测。
施怜小嘴微张，道：“病人之前没有上呼吸感染病史，而且没有血尿……”
lgA肾病有两个特点。
一是发病多在上呼吸道感染的一到三天后。
第二，则是病人有肉眼血尿，或镜下血尿。
但丁桃两项都不符合。
许秋摇摇头：“教科书教的，都是经典疾病的典型表现。”
病人的主要问题是急性肝损伤，但他还是抓住了肾功能检查中血肌酐超标这一点。
肾病进展为肾不全，而后诱发代谢性酸中毒。
如果能确诊lgA肾病，起码酸中毒这一点能得到解释了。
“安排做一个肾活检病理，再做免疫荧光。”
这两个检查，如果是走常规流程的话，都需要一周左右的时间才能出结果。
但临医早就开通了一条绿色通道，专门为加急病人让路。
次日早晨，两项结果就出炉了。
肾活检病理显示：病人可见弥漫性系膜增生，并发现了局灶节段增生性肾小球肾炎。
另一个免疫荧光则提示：系膜区发现以IgA为主的免疫复合物沉积！
这两个结果，直接锁定了lgA肾病，哪怕病人没有典型的上感史、血尿。
这让急诊科和泌尿科的医生小小的振奋了片刻。
莫非疾病的元凶来自于这个藏了这么多年的lgA肾病？
许秋也拿不准。
面对未知的复杂疾病，他也只能随机应变。
当下的任务，就是先控制好lgA肾病，看丁桃的病情是否得到缓解，如果治疗有效，那病根大概率和lgA肾病脱不了干系。
……
不过，lgA肾病的治疗也是一大难点。
该病没有特殊的治疗方法，只能根据病人的表现、疾病分型和病程，依托经验制定个性化的方案。
如孤立性镜下血尿型的lgA肾病，这算是不幸中的万幸，大部分都没有临床表现，不需要特殊治疗，定期随访即可。
相反，反复发作的肉眼血尿型、或是尿检异常型，基本都要靠雷公藤多苷、大黄素和ACEI/ARB的三联疗法控制。
丁桃的则是第三类：血管炎型。
这也是lgA肾病中最为复杂的分型。
正是因为没有研究透这个分型的机制、表现，以及致病原理等等，许秋才无法确定导致丁桃病危的究竟是不是lgA肾病。
“采用MMF方案吧。”
斟酌了十几分钟后，许秋确认了医嘱。
甲泼尼龙冲击治疗持续三天。
之后，再以泼尼松36mg每天继续治疗。
如果只是普通的lgA肾病，这套治疗方案起码要持续半年，每两周减少5mg泼尼松的剂量，一直到最后维持在每天10mg……
但丁桃不同。
她这会儿还在ICU躺着，命悬一线，自然不可能慢悠悠地治疗lgA肾病。
最稳妥的办法，就是看甲泼尼龙冲击治疗能不能缓解病情，若能，则继续处理lgA肾病，如果身体没有任何起色，那肾病的优先级就要排在很后面了。
MMF治疗方案第一天，丁桃的病情和之前差别不大。
冲击治疗第二天，内环境依旧处在紊乱状态，用药也只能保证在不危及性命的程度。
第三天，肾损害持续进展，肝功能损伤同样没有好转。
许秋脸色变了。
病人的确有lgA肾病，但这只能解释肾功能指标的异常，和病人的严重酸中毒、急性肝损伤没有任何关系。
去年他也诊断过一例急性肝损、慢性贫血的病人。
那是一个做微商的大学生，购入了一批代餐和减肥药，自己平时吃的也是代餐，同样也在服用自己销售的减肥药。
结果，代餐存在严重的营养成分失衡问题，减肥药则有违禁成分西布曲明，两者叠加之下，让病人在短时间内踏进鬼门关。
但丁桃却截然不同，她前段时间处于妊娠期，为了肚子里的孩子，一年多没有吃过任何药物，产后的近一个月也没碰过药品。
这种情况下，最容易追溯的肝损原因也就被排除了。
“慢性贫血、急性肝损伤和严重酸中毒三者，联系是什么？”许秋陷入沉思。
这是诊明疾病的关键。
病人有心衰，这肯定和慢性贫血有关。
但，慢性贫血和其他两个疾病，是因果关系，还是并列关系？
以及，是急性肝损伤导致了严重酸中毒，还是酸中毒进展损害了肝脏？
顺序不同，代表的完全不同的疾病。
如果是前者……
肝脏通过四种病理生理机制参与酸碱平衡的调控，包括乳酸代谢、白蛋白稳态、酮体生成，以及尿素的产生。
尽管肾脏是维持酸碱平衡最重要的器官，但有百分之七十以上的乳酸却是在肝脏代谢的。
第768章 突破口
人体生成的乳酸，首先在肝脏代谢成丙酮酸，然后通过糖异生作用转化为葡萄糖。
如果肝脏出了问题，不能及时清除，乳酸在肌肉内蓄积，就会出现乳酸中毒，导致代谢性酸中毒。
除开乳酸代谢，还有一个常见的酸中毒成因，也就是酮体生成。
肝组织脂肪分解代谢会生成酮酸，分解时会产生氢离子，其经由小肠排出体外。
酮酸的生成是一个反馈过程，当机体处于酸环境时，则酮酸生成减少，相反处于碱性环境时，酮酸生成增加。
正常情况下，肝脏生成酮酸这一机制对酸碱平衡的影响非常小。
但如果机体长期饥饿，或是酒精中毒的前提下，人体无法分解糖类，只能退而求其次分解脂肪产生能量，于是生成大量酮酸，引起严重的酸中毒。